Щитовидная железа во время беременности

Во время беременности и после родов щитовидная железа, как и весь организм женщины, сталкивается с рядом физиологических изменений. Они затрагивают не только ее функциональные особенности, но также и метаболизм, гемодинамику и аутоиммунную активность органа.

Особенности метаболизма йода

Йод — это основное вещество, необходимое щитовидной железе для выработки гормонов. Но во время беременности метаболизм йода существенно меняется.

Щитовидная железа должна вырабатывать примерно на 50% больше гормонов, чем до беременности, так как в ответ на увеличение количества эстрогенов повышается количество тироксин-связывающего белка. Из-за увеличения скорости фильтрации в почках гораздо большее количество йодидов выделяется с мочой.

Плюс к тому йодиды и йодтиронины (гормоны щитовидной железы: Т₃ и Т₄) транспортируются от матери плоду через плаценту, а после родов активно поступают в грудное молоко.

Поступление йода с пищей

При беременности и кормлении необходимо существенно большее поступление йода с пищей. И тут в группе риска оказываются прежде всего женщины, живущие в районах, где йода в продуктах питания содержится мало. А таких районов в нашей стране большинство.

Если вне беременности в таких случаях врачи рекомендуют добавлять к пище по 150 мкг йода в сутки, то с беременностью эта цифра возрастает до 250-500 мкг в сутки, по данным различных исследователей. ВОЗ рекомендует беременным и кормящим женщинам принимать 300 мкг йода ежедневно.

Дефицит йода способен спровоцировать ряд изменений в щитовидной железе у матери и плода.

При легких формах йодной недостаточности происходит увеличение размеров железы и повышение секреции тиреотропного гормона (ТТГ) на фоне сниженной выработки Т₃ и Т₄.

Изменение функции щитовидной железы при беременности

На работу щитовидной железы при беременности влияет основной гормон беременности хорионический гонадотропин (ХГЧ). Его уровень постепенно нарастает с момента зачатия до 10 недель беременности, после чего снижается и примерно к 20 неделям выравнивается, достигая своего плато.

ХГЧ и ТТГ (гормон, стимулирующий выработку Т₃ и Т₄ щитовидной железой) очень похожи по строению, они отличаются лишь небольшой частицей, в результате ХГЧ может связываться с рецепторами щитовидной железы к ТТГ и стимулировать работу железы.

ХГЧ является причиной гестационного гипертиреоза, который считается нормой первого триместра беременности.

Изменение секреции ТТГ при беременности

В первом триместре уровень ТТГ, как правило, не меняется, но у части женщин (около 10%) он может снижаться. В основном это связано с курением: во всех проведенных исследованиях уровень ТТГ у курильщиц был значительно ниже, чем у некурящих.

На протяжении всей беременности уровень ТТГ постепенно повышается и достигает максимума в третьем триместре, причем происходит это вне зависимости от того, поступает ли в организм достаточное количество йода. Самый высокий уровень ТТГ регистрируется на 3-4-е сутки после родов.

Уровни свободных гормонов щитовидной железы

Многие авторы установили, что даже в регионах с достаточным потреблением йода уровни свободных гормонов щитовидной железы (Т₃ и Т₄₎ у беременных значительно ниже, чем у небеременных. Количество Т₃ и Т₄ во время беременности уменьшается на фоне увеличивающегося количества ТТГ.

Такое снижение уровней периферических гормонов, по мнению большинства исследователей, не может свидетельствовать о йоддефиците, а лишь отражает реакцию щитовидной железы на беременность. Это предположение подтверждается тем фактом, что уровни Т₃ и Т₄ возвращаются к нормальным значениям на 3-4-е сутки после родов.

Аутоиммунные процессы при беременности

В сохранении беременности принимают участие сразу два механизма: подавление иммунной системы самим организмом и плацентой. Основная роль в регуляции толерантности к инородным антигенам, к числу которых относится плод, отводится Т-лимфоцитам СД4+ и СД25+, которые называют регуляторными Т-клетками.

Эти клетки способны подавлять оба типа ответных реакций материнского иммунитета: клеточный и гуморальный ответ. Первый реализуется посредством Т- и В-лимфоцитов, а второй – через различные активные вещества, которые называются цитокинами и хемокинами. Во время беременности количество Т-лимфоцитов существенно увеличивается, чтобы подавить реакцию материнского организма на генетически чужеродные для него антигены отца. Нарастание их количества происходит уже с первых недель беременности, достигая максимума ко второму триместру.

В результате подавляются все иммунные реакции, что приводит к улучшению течения аутоиммунных заболеваний, если таковые имеются у беременной. По окончании же беременности происходит обратный процесс, иммунные реакции восстанавливаются в прежнем объеме, что может стать причиной обострения хронического аутоиммунного процесса.