Аутоиммунный гастрит: когда не хочется есть

Аутоиммунный гастрит (гастрит типа А) развивается, если иммунная система дает сбой и начинает вырабатывать антитела, повреждающие клетки слизистой оболочки желудка, которые вырабатывают соляную кислоту. В результате кислотность падает и ухудшается процесс переваривания пищи. Это заболевание может появиться в любом возрасте.

Механизм развития аутоиммунного гастрита

Запускающим механизмом аутоиммунного процесса обычно служит механическая травматизация слизистой желудка грубой, плохо прожеванной пищей в сочетании с химическим воздействием ее компонентов (кислые, маринованные, острые блюда). В результате этого на фоне отягощенной наследственности организм  пытается справиться с этой проблемой, но реакции восстановления носят искаженный иммунный характер. Это проявляется в недостаточной выработке секреторного белка – иммуноглобулина А, а также в выработке  не свойственных здоровому организму антител на обкладочные клетки (они вырабатывают соляную кислоту) слизистой собственного желудка.

Одновременно с этим начинают вырабатываться антитетела к другому важнейшему компоненту защиты желудка – фактору Касла (белок гастромукопротеин), который влияет на всасывание витамина В12, участвующего в кроветворении. Эти антитела разрушают клетки слизистой желудка, нарушая их естественную регенерацию, и возникает атрофия слизистой. Это ведет нарушению выработки пищеварительных ферментов (соляной кислоты, пепсиногена, гастромупротеина и других). В результате нарушается не только процесс пищеварения, но и возникает В12-дефицитная анемия. 

Как проявляется аутоиммунный гастрит

Пациентов беспокоит дискомфорт в подложечной области, ощущение тяжести и чувство переполненности желудка, тошнота, изжога, но боли в области желудка небольшие или вовсе отсутствуют. Иногда бывает отрыжка воздухом, реже – кислотой или горечью, развивается метеоризм, нередко запоры сменяются поносами.

Со временем у пациентов отмечается понижение аппетита, постепенная потеря веса, а из-за нарушения процессов всасывания в кишечнике развивается гиповитаминоз. Появляется слабость, головокружение, сухость и бледность кожных покровов, волосы становятся тусклыми, редеют, отмечается ломкость ногтей, кровоточивость и разрыхление десен, в уголках рта появляются заеды (угловой стоматит), повышена потливость.

Нарушается работа сердечно-сосудистой системы: падает артериальное давление, на ЭКГ появляются признаки нарушения обменных процессов в сердечной мышце. В некоторых случаях нарушается работа  надпочечников, появляется  пигментации кожи в области лица, шеи.

Одновременно с этим страдает и нервна система пациента: появляется астенизация, головные боли,  бессонница, раздражительность, эмоциональная лабильность, повышенная утомляемость, постоянное  небольшое повышение температуры.

Диагностика  аутоиммунного гастрита

Помимо стандартной процедуры обследования терапевтических больных проводят дополнительные, уточняющие исследования:

• фиброгастродуоденоскопию со биопсией и определением наличия хеликобактера. При этом уже на ранних стадиях заболевания выявляется отечность слизистой, ее гиперемия, наличие эрозий (30%) и язв (11%). При длительном существовании процесса слизистая желудка атрофичная, бледная, с мелкими участками перерождения клеток эпителия (внешне она имеет вид «манной крупы»), а при проведении биопсии из эрозий и язв иногда обнаруживают формирующиеся раковые клетки;
• рентгеноскопию пищевода, желудка и  двенадцатиперстной кишки;
• зондирование желудка с определением кислотности желудочного сока и наличия хеликобактера;
• иммунологическое исследование крови, так как у 30% больных имеются аутоиммунные нарушения и в других органах (например, проявления аутоиммунного тиреоидита, ревматоидного полиартрита и т.д.), а у некоторых пациентов выявляют антитела к обкладочным клеткам слизистой желудка, фактору Касла;
• у ряда больных отмечается значительное повышение гастрина в сыворотке крови, что со временем может приводить к развитию злокачественных новообразований желудка;
• часто у больных аутоиммунным гастритом удается обнаружить наличие герпес-вирусной инфекции,  вируса Эпштейна-Барра, который может приводить к  развитию  злокачественных опухолей (карцином) желудка, двенадцатиперстной кишки, носоглотки и других органов;
• большое подспорье в диагностике аутоиммунного гастрита – проведение полимеразной цепной реакции (ПЦР), определяющей составные ДНК вирусов и других микроорганизмов в тканях и жидкостях пациента; у 7,1% пациентов с аутоиммунным гастритом диагностируется наличие вируса Эпштейна-Барра (вызывающего мононуклеоз);
• в анализах крови почти всех пациентов с аутоиммунным гастритом – различная степень выраженности железодефицитной анемии;
• УЗИ органов  брюшной полости: у 80% пациентов выявляют увеличение размеров печени с изменением ее структуры, в 17% случаев – увеличение селезенки, иногда – уплотнение и увеличение периферических  лимфоузлов.

Лечение аутоиммунного гастрита

Лечение носит индивидуальный характер в зависимости от формы заболевания, состояния секреторной функции желудка, стадии процесса, выраженности симптоматики и сопутствующих изменений в других органах и системах. При этом лечение в первую очередь направлено на устранение причин заболевания, борьбу с вирусной инфекцией и хеликобактером, коррекцию анемии, изменений со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем.

Основные принципы лечения аутоиммунного гастрита:

• Диета таких больных основана на исключении из рациона горячей или холодной пищи, она должны быть   термически, механически и химически щадящей, нейтральной по характеру (острые, пряные, соленые, жареные, раздражающие слизистую продукты исключаются), содержать достаточное количество белков (рыба, обезжиренное отварное или приготовленное на пару мясо), клетчатки и  витаминов (каши, муссы, желе, молочные продукты, отварные или протертые овощи и фрукты). Запрещаются кофе, чай, сладкие блюда, торты, пирожные, конфеты.  Пища принимается только в теплом виде.
• При сильных болях назначают холинолитики (платифиллин, метацин) и спазмолитики (но-шпа, папаверин), а также препараты, понижающие двигательную активность желудка и кишечника (мотилиум и церукал).
• Для улучшения состояния слизистой желудка назначают препараты висмута, вентер, плантаглюцид, если кислотность повышена – ранитидин, алмагель и другие.
• Если же выражена атрофия слизистой – назначают заместительную терапию: ацидин-пепсин, абомин, панзинорм, мезим, панкурмен, препараты для нормализации микрофлоры кишечника, а также поливитамины, В12 и фолиевую  кислоту.
• В случае необходимости назначают противовирусные и антимикробные препараты.
• По показаниям проводят физиотерапевтическое лечение, фитотерапию, рефлексотерапию, массаж и ЛФК, бальнеологическую терапию.

Но в любой ситуации лечение должно проходить только под контролем врача, самолечение недопустимо.