Диабет и глюкоза: как скорректировать питание

Что же произошло в результате развития цивилизации, особенно во второй половине ХХ века, что сказалось на развитии инсулинорезистентности?

Во-первых,

человечество резко ограничило физическую активность.

Глюкоза стала не нужна мышцам в прежних количествах, и, как следствие, мышечные клетки снизили чувствительность к глюкозе, то есть стали инсулинорезистентными, то есть невосприимчивыми к инсулину.

Во-вторых,

в рационе человека все большее и большее занимают высокоуглеводные продукты: белый и черный хлеб из муки высших сортов, макароны, картофель, белый рис, каши, шоколадные изделия, колбасы, сосиски, различные полуфабрикаты, а также алкогольные и прохладительные напитки.

Достаточно сказать, что в кетчупе содержание сахара может доходить до 40–50%. В 100 г одного из популярных напитков содержится около 10 г углеводов. Если в жаркий летний день вы выпили 2 л этого вкусного напитка, значит, ваш организм получил стакан сахара.

Сдвигу питания в углеводную сторону в последние 30 лет сильно поспособствовала оголтелая пропаганда по поводу того, что надо употреблять как можно меньше жира. Следовательно, за бортом осталось масса полезных молочных и мясных продуктов.

А при избыточном поступлении углеводов поджелудочная железа вынуждена постоянно выбрасывать в кровь большое количество инсулина, что ведет к уменьшению числа инсулиновых рецепторов на поверхности клеток и увеличению невосприимчивости к инсулину.

В 90% случаев излишки жира образуются из-за избыточного поступления углеводов, а вовсе не из-за употребления непосредственно жира. Жировые клетки растягиваются, плотность инсулиновых рецепторов на их поверхности уменьшается, а невосприимчивость к инсулину увеличивается.

В-третьих

, сбалансированное питание окончательно превратилось в миф. Современная пища характерна постоянной нехваткой витаминов, минералов, биофлавоноидов.

А инсулиноневосприимчивость, как известно, приводит к переизбытку инсулина. Из-за этого порочного круга она стала проявляться необычно рано. Уже после 30 лет клетки начинают терять чувствительность к инсулину. Чтобы преодолеть сопротивление тканей, поджелудочная железа вынуждена выбрасывать в кровь большое количество инсулина.

Нарушение процессов поступления глюкозы в клетки и выброс в кровь больших количеств инсулина ведут к грубым нарушениям регуляции уровня глюкозы в крови.

На ранних стадиях развития метаболического синдрома наблюдаются скачки в концентрации глюкозы в крови: от гипергликемии (повышенный уровень ) после приема пищи до гипогликемии (пониженный уровень ) через несколько часов после приема пищи и в состоянии натощак.

На поздних стадиях развития метаболического синдрома отмечается стойкое увеличение уровня глюкозы в крови натощак.

Вот почему метаболическим синдром является стадией преддиабета.

Ведь поджелудочная железа, вынужденная вырабатывать повышенное количество инсулина, постепенно истощается. Повышенное содержание инсулина в крови сменяется его недостатком – так возникает сахарный диабет.

Повышение уровня глюкозы в крови сопровождается неферментативным образованием различных соединений глюкозы с белками. В свою очередь гликозилирование белков приводит к повреждению их структуры и изменению функции. Например, повреждение белков сосудистой стенки ведет к атеросклеротическим изменениям, белков кожи – к образованию морщин, белков мозга – к развитию болезни Альцгеймера или другим неврологическим нарушениям.

Глюкоза

– это молекула с большим энергетическим потенциалом, которая легко окисляется, увеличение ее концентрации в крови сопровождается усилением образования свободных радикалов.

Повышенный уровень инсулина с одной стороны ведет к усилению процессов синтеза жиров и блокированию их распада. Это приводит к такому состоянию, когда на фоне общей тенденции накопления жира в организме клетки жировой ткани не удерживают триглицериды (соединения жирных кислот и глицерина), и они просачиваются в кровь. Триглицериды плохо удерживают клетки жировой ткани в верхней половине туловища, и особенно в брюшной полости. Вот почему ожирение в области живота (мужской, абдоминальный, центральный или яблоковидный тип ожирения) является основным признаком метаболического синдрома.

При инсулино-невосприимчивости печень переполняется жирами и начинает синтезировать большое количество жироподобных субстанций очень низкой плотности, которые являются короткоживущими и быстро превращаются в длительноживущие липопротеины . Липопротеиды низкой плотности легко подвергаются различным модификациям, в частности окисляются под действием свободных радикалов. Окисленные липопротеиды низкой плотности – ведущий фактор развития атеросклероза.

В организме человека, страдающего метаболическим синдромом, увеличивается склонность к тромбообразованию, потому что переизбыток инсулина, вызывает увеличение факторов, усиливающих свёртываемость крови. Отсюда резкое увеличение вероятности образования тромбов в артериях миокарда и повышение риска развития инфаркта миокарда.

Метаболический синдром влечёт за собой возникновение множественных порочных кругов в организме. Особенно он опасен тем, что, первично изменяя обмен веществ или подключаясь к уже имеющимся метаболическим нарушениям, запускает саморазгоняющиеся механизмы повреждения организма.

Например, при ожирении гиперинсулинемия ведет к дальнейшему набору избытка жировой ткани и препятствует снижению веса.

Эксмо, Марианна Трифонова, "Как жить, чтобы быть стройной и здоровой"