Мужское бесплодие: новая причина
Согласно данным исследования, опубликованного 20 июля, потеря белка, обеспечивающего защитное покрытие сперматозоида, может объяснить значительную часть случаев мужского бесплодия.
В структуре бесплодия почти 20% приходятся на так называемое бесплодие неясного генеза, когда ни у одного из партнеров не обнаруживается препятствий к зачатию ребенка естественным путем. Группой ученых, под руководством Гэри Черра в университете Davis School of Medicine, Калифорнии, было приведено исследование свойств белка спермы, который называется β-дефенсин 126.
Дефенсин – производное придатка яичка, белок, оседающий на поверхности сперматозоидов и принимающий активное участие в гликозилировании наружной мембраны спермия. Он вовлечен в иммуннопротекцию и способствует эффективному перемещению сперматозоидов в половом тракте женщины.
При детальном изучении этого белка, исследовательская группа обнаружила, что наряду с нормальным белком широко распространены его мутировавшие варианты. Примерно 50% обследованных мужчин имели по крайней мере один видоизмененный аллель, у 25% из них мутация затрагивает оба аллеля, и лишь 25% обследованных имели нормальный генотип по данному признаку. При возникновении мутации в гене, отвечающем за секрецию β-дефенсина, резко снижается выработка этого белка.
У мужчин с двумя видоизмененными аллелями этого гена отмечается настолько существенный дефицит дефенсина в сперме, что оплодотворение яйцеклетки становится практически невозможным.
При этом микроскопическое исследование спермы мужчин не может выявить никакой патологии. Сперматозоиды остаются подвижными, морфология и количество их в сперме не изменяются. Но при прохождении через вязкую гиалуроновую среду, которая в исследовании выполняла роль цервикальной слизи, их подвижность резко снижалась.
Для выявления роли этого белка в супружеском бесплодии, было обследовано 638 пар, планирующих беременность. В результате проведенной работы выяснилось, что женщины реже беременеют и рожают живых, доношенных детей, если у мужчины отмечается гетерозиготный полиморфизм гена, кодирующего синтез дефенсина.
«Наши данные свидетельствуют о достоверном снижении фертильности у мужчин с гомозиготным полиморфизмом гена дефенсина» - пишут авторы. Исследование на генотипические изменения в этом гене у бесплодных пар открывает новые горизонты лечения бесплодия. Так как низкая фертильность в этом случае связана с затрудненным прохождением сперматозоида через цервикальную слизь, в лечении бесплодия будут эффективны внутриматочная инсеминация спермой мужа и экстракорпоральное оплодотворение. Данное исследование является недорогим и высокоинформативным. Авторы выражают надежду на то, что внедрение определения генотипа мужчин по данному признаку позволит существенно сократить расходы на обследование и лечение супружеских пар с неустановленными причинами бесплодия.