Основные виды цирроза печени

Портальный (атрофический) алкогольный цирроз печени.

Основную роль в его развитии играет непосредственное поражение клеток печени алкоголем и возникновение нарушений пищеварения. На первых стадиях развития цирроза отмечается увеличение размеров печени, затем, вследствие склеротических изменений, возникает нарушение ее кровоснабжения, развивается атрофия печеночных клеток и последующее сморщивание печени с уменьшением ее размеров. Возникают явления застоя крови в венозном русле, поэтому на передней брюшной стенке начинает развиваться дополнительная  (коллатеральная) сеть сосудов. Коллатерали также развиваются и вокруг внутренних органов – пищевода и прямой кишки, что  может проявляться в виде периодических пищеводных и геморроидальных кровотечений. Одновременно с этим в брюшной полости начинает скапливаться свободная жидкость – асцит. Все это является проявлением портальной гипертензии.

Клинические проявления зависят от стадии болезни и на начальном этапе в основном связаны с печеночной симптоматикой – боли и тяжесть в правом подреберье, тошнота, потеря аппетита, метеоризм, нарушение стула, слабость, повышенная утомляемость, бессонница. Но по мере прогрессирования процесса отмечается уплотнение печени и уменьшение ее размеров, появляется болезненность при ее ощупывании. Возможно развитие хронического геморроя и появление на передней брюшной стенке расширенных сосудов в виде так называемой «головы медузы». Отмечается постепенное увеличение размеров живота с выпячиванием пупка и появлением подкожных рубцов (стрий) из-за растущего напряжения передней брюшной стенки. На ногах возникают отеки, а на коже появляются мелкие сосудистые звездочки – телеангиэктазии. На языке - атрофия сосочков, появление белого налета и трещин, что связано с недостатком витаминов группы В.

Портальная гипертензия при алкогольном циррозе

По мере развития портальной гипертензии и уменьшения объема циркулирующей крови возникают нарушения в работе сердечно-сосудистой системы, падает артериальное давление, возникает тахикардия (учащенное сокращение сердца). Параллельно с этим возникает анемия (как следствие авитаминоза)  и нарушения свертываемости крови (склонность к кровоточивости). Нарушается работа пищеварительных желез (особенно поджелудочной железы), периферической нервной системы (возникают полиневриты), падает зрение, иногда отмечается легкая желтушность кожи и слизистых, развивается депрессия, прогрессирует истощение (кахексия)

Осложнения и прогноз при алкогольном циррозе печени

Прогноз  портального цирроза печени неблагоприятный, выздоровление возможно только в началь­ном периоде развития болезни. При быстро прогрессирующей форме болезни возможен летальный исход в течение нескольких месяцев. При обычном течении болезни заболевание может растягиваться на 15 -20 и более лет, периодически обостряясь. Возможно развитие таких осложнений, как пищеводные и геморроидальные кровотечения, тромбоз воротной вены, рак печени, а так как резко снижается иммунитет, у больных могут возникать рожистые воспаления кожи, туберкулез легких и другие подобные процессы.

Постнекротический

(постгепатитный)

цирроз печени

Этот вид цирроза обычно  развивается после вирусного гепатита, реже – после  острых инфекционных заболеваний (малярия, лептоспироз, брюшной тиф и другие), возбудители которых (вирусы и микробы) повреждают печеночные клетки-гепатоциты. При этом в организме больного начинают вырабатываться антитела, которые воздействуют на поврежденные гепатоциты и продукты их распада, приводя к гибели большого количества печеночных клеток с образование участков некроза. На их месте со временем формируются крупные рубцы, придающие поверхности печени зернистый характер.

В период обострения процесса наблюдается желтуха, сопровождающаяся сильным зудом (на коже имеются множественные расчесы), повышением температуры тела. Кал в это время обес­цвечен, а моча становится темной. В начале заболевания печень увеличена и болезненна при ощупывании. Больных беспокоит слабость, тошнота, снижение аппетита и потеря веса. По мере прогрессирования процесса печень уменьшается в размере, начинают формироваться коллатеральные сосуды, появляется асцит – развивается портальная гипертензия, анемия, возможно развитие сердечной недостаточности. Трудоспособность пациентов  резко снижена.

Прогноз заболевания  при быстро прогрессирующей форме цирроза неблагоприятен, так как развивается печеночная недостаточность, возможны частые кровотечения и развитие других осложнений, приводящих к смерти больного. При доброкачественном течении заболевания  и адекватном лечении продолжительность жизни пациентов может быть10—15 лет.

Билиарный цирроз печени

При этой форме цирроза ведущую роль в развитии заболевания играет воспалительный процесс во внутрипеченочных желчных путях, протекающий с застоем желчи, при инфицировании из кишечника  энтерококками, кишечной палочкой, стрептококками, стафилококками, лямблиями и другими микроорганизмами. Печеночные клетки обычно не повреждаются и портальная гипертензия не выражена.   Соединительная ткань развивается вокруг воспаленных желчных протоков, поэтому сморщивание печени бывает лишь в длительно протекающих и запущенных случаях.

В начале заболевания возникают боли в правом подреберье, связанные с воспалением желчных протоков и желчного пузыря (холангиохолецистит), а также расстройство работы желудка и кишечника. Желтуха развивается рано, периодически ослабевая и вновь усиливаясь. Печень увеличивается в размерах, но явные признаки портальной гипертензии отсутствуют. Отмечаются проявления гиповитаминоза, повышенной кровоточивости,  анемии, остеопороза,  а также нарушения работы сердечно-сосудистой системы (брадикардияи гипотония). Прогноз заболевания благоприятный, течение болезни длительное, с частичным сохранением трудоспособности в периоды ремиссий.

Пигментный цирроз, или гемохроматоз печени

Внешне проявляется в виде пигментации кож­н в сочетании с циррозом печени и наличием сахара в моче, поэтому  эту болезнь еще называют «бронзовым диабетом». Чаще всего в основе заболевания лежит врожденная (наследственная) неполноценность ряда ферментов. В результате этого во многих органах (печени, поджелудочной же­лезе, селезенке, эндокринных железах, миокарде, костном мозге, коже, нервной ткани) откладываются пименты крови - гемосидерин и липофусцин,  с последующим развитием воспалительных  и склеротических изменений по ходу  мелких кровеносных сосудов, что не ведет к сморщиванию и деформации органов.

Печень чаще всего увеличена и уплотнена, но ее работа не нарушена. Вовлечение в процесс поджелудочной железы сопровождается   периодически возникающими проявлениями сахарного диабета: жаждой, повышением аппетита, увеличением уровня сахара в крови и появ­лением его в моче. Прогноз при этой форме цирроза - неблагоприятный. Длительность  заболевания - от 1 года до 10—12 лет,  больные умирают от печеночной недостаточности, кровотечений, диабетической комы.