Перейти к основному содержанию

Загадка псориаза

Причина, вызывающая одно из самых распространенных кожных заболеваний на Земле, до сих пор не определена.

Предполагаемых причин возникновения псориаза много, однако истинные механизмы, дающие старт заболеванию, полностью так и не раскрыты. Этим обстоятельством объясняется сложность нахождения терапевтических подходов к таким больным и актуальность изучения этиологии заболевания.

Вирусы не виновны

Единственное, в чем сегодня убеждены дерматологи, так это в том, что паразиты, инфекции и вирусы в качестве причины возникновения псориаза можно полностью отвергнуть – эти теории не нашли убедительного подтверждения ни в одном из проведенных исследований.

Нервный фактор

В 1960–70-х годах возникла теория «нервного» происхождения псориаза, подтверждавшаяся множеством фактов. Была выявлена связь манифестации заболевания и психической травмы. Результаты последующих неврологических исследований показали, что у больных псориазом действительно имеются существенные функциональные нарушения центральной и периферической нервной системы. Этот факт никак не доказывал, но давал некоторые основания считать доминирующей причиной псориаза нервно-психическую. Роль нервной системы в развитии псориаза и его обострений подтверждают и следующие наблюдения:

  • псориатические бляшки локализованы симметрично;
  • часто выявляется связь псориаза со стрессом;
  • нервная система способна вырабатывать медиаторы, влияющие на скорость обновления эпидермиса.

Обменные процессы

Многими отечественными и зарубежными исследователями были выявлены нарушения функции печени, поджелудочной железы и различных видов обмена (азотистого, водно-солевого, углеводного, белкового, липидного и др.) у больных псориазом. Эту теорию подтверждают результаты диетического подхода в лечении больных дерматозами: низкокалорийное питание и умеренное голодание значительно улучшает состояние кожи и может быть эффективным дополнением к основному курсу лечения.

Известен и тот факт, что примерно у четверти больных псориазом анамнез отягощен диабетом и нарушениями углеводного обмена. Однако специалисты относят это к вторичным признакам, обусловленным самим псориазом.

Возможно, подобные патологические процессы играют определенную роль в развитии заболевания, но, скорее всего, не главную.

Гормоны и псориаз

Согласно результатам проведенных исследований, этиология и патогенез псориаза имеет тесную связь с нарушениями эндокринной системы, в частности щитовидной железы и надпочечников. У длительно болеющих псориазом было отмечено снижение или повышение функции щитовидной железы, а также снижение глюкокортикоидной функции коры надпочечников.

У больных псориазом довольно часто выявляется:

  • снижение уровня мелатонина – гормона, от которого зависит циркадный (суточный) ритм. Он вырабатывается шишковидным телом мозга в ночное время суток (при этом понижается выработка инсулина), проявляет антиоксидантную, иммуномодулирующую и противовоспалительную активность;
  • повышение уровня гормона роста и инсулина – эти гормоны являются факторами роста для многих тканей, в том числе и для клеток эпидермиса – кератиноцитов.

Препараты, понижающие секрецию гормона роста и инсулина, нередко оказывают положительный эффект при псориазе, что говорит о возможной роли эндокринных и метаболических нарушений в возникновении псориаза. То же самое можно сказать и о половых гормонах, в частности тестостероне и эстрогенах, а также о пролактине и прогестероне. Подтверждением этой теории служит тот факт, что нередко в период беременности течение псориаза улучшается (вплоть до временной полной ремиссии), а после родов возможен рецидив.

Генетика

Несмотря на наличие многих теорий возникновения псориаза, из предрасполагающих факторов генетический считается основным. Еще в 1970-х годах в сосудах кожи больных псориазом и их кровных родственников были обнаружены однотипные ультраструктурные патологические изменения, проявляющиеся задолго до заболевания. Риск наследования псориаза при наличии заболевания у одного из родителей составляет 8% (по некоторым данным – около 15%), у обоих родителей – 41%. Очаги инфекции (хронический тонзиллит и др.), способствующие возникновению серьезных иммунных нарушений, могут стать провоцирующим фактором, реализующим такую наследственную предрасположенность.

Уже позднее в результате геномного анализа были выделены места локализации определенного гена на генетической карте хромосомы, ассоциированные с развитием псориаза. Также у больных псориазом были выделены и некоторые другие гены, вовлеченные в развитие других аутоиммунных заболеваний, что позволяет предположить аутоиммунную природу псориаза.

Аутоимунный характер

В 1980-х годах было установлено, что нарушения клеточного звена иммунитета являются ведущим механизмом в развитии псориаза. Ведущую роль аутоиммунитета подтвердили аутоантитела в сыворотке крови и антигенные компоненты, обнаруженные в экстрактах псориатических чешуек и отсутствующие в коже здоровых людей. Эти данные позволяют обозначить псориаз как системную болезнь, в патогенезе которой важную роль играют иммунологические нарушения. Однако необходимо понимать, что иммунные реакции разыгрываются в целостном организме, поэтому необходимо учитывать совокупность всех предрасполагающих к заболеванию факторов.

Токсичные микробы

В середине 1990-х годов было выдвинуто предположение о том, что псориаз может запускаться суперантигенами – продуктами бактерий и вирусов, имеющими белковую природу. Суперантигены способны вызвать иммунный ответ у организма за счет антигенраспознающих рецепторов, в результате высвобождается чрезмерное количество цитотоксинов – клеточных ядов с характером антител. Иначе говоря, псориаз является аллергической реакцией тканей на вирусы, стрептококки и продукты жизнедеятельности микроорганизмов.